Доктор Айболит

МЕДИЦИНСКИЙ САЙТ ДЛЯ ВРАЧЕЙ И МЕДСЕСТЕР


загрузка...


Р А З Д Е Л Ы :


- Медицинский форум для врачей и медсестер

- Болезни кожи

- Инфекции, передаваемые половым путём (ИППП)

- Инфекционные (заразные) болезни

- Тропические болезни

- Паразитология

- История медицины

- Афоризмы о здоровье и медицине

- Анекдоты о медицине

- Поздравления ко Дню медработника, ко Дню медсестры и прочее

- Нетрадиционная медицина

- Карта сайта

- Наши партнёры

- Медицинские статьи

- Сказка “Доктор Айболит”

 


 

КОНСУЛЬТАЦИЯ ВРАЧА Консультация врача на форуме для зарегистрировавшихся пользователей

 

 



 

 

Диагноз по симптомам: мононуклеоз у детей в медицинском справочнике.

  ГЛАВНАЯ

      На сайте "Доктор Айболит" работает МЕДИЦИНСКИЙ ФОРУМ, на котором проводятся бесплатные интернет-консультации квалифицированными врачами различных специализаций.
      Онлайн консультации с врачом проводятся конфиденциально, либо на форуме. При ответе предпочтение отдается вопросам на форуме зарегистрированных пользователей.
      Приглашаем врачей-специалистов, фельдшеров, медицинских сестер, заинтересованных пользователей оказать помощь в работе Форума в качестве модераторов и консультантов.
      Уважаемые посетители сайта задавайте вопросы на любые интересующие Вас темы о состоянии здоровья.
    

ГЕРПЕС. ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ   ИНФЕКЦИЯ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВГЧ 4 ТИПА

     Вирус герпеса человека 4 типа носит название вирус Эпштейна-Барра (Epstein-Barr). Считают, что этот вирус пора­жает 2 типа клеток:

  1.  Эпителий верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.
  2.  В-лимфоциты, которые под воздействием вируса приобретают способность бесконечно расти ("бессмертие").

     Соответственно он является причиной по крайней мере двух самостоятельных заболеваний – инфекционного мононуклеоза и лимфомы Беркитта. Существует мнение, что он вызывает но­соглоточную карциному и волосатую лейкоплакию языка.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

     Инфекционный мононуклеоз (син. болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Пфейфера, острый доброкачественный лимфобластоз) – острое вирусное заболевание, характеризующееся генерализованной лимфаденопатией, лихорадкой, тонзиллитом, гепатоспленомегалией, характерными гематологическими изменениями.
     ЭТИОЛОГИЯ. В 1968 году в сыворотке крови больных, перенесших инфекционный мононуклеоз, обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барра (ВЭБ), что позволило высказать мысль об этиологической роли данного вируса. Вирус по своей морфологической структуре не отличается от ВПГ. Впервые он был обнаружен при электронной микроскопии культуры клеток злокачественной лимфомы Беркитта, распространенной в Центральной Африке. Первые культуры вируса были получены Эпштейном и Барром.
     Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Репликация вируса происходит только в В-лимфоцитах.
     У людей без дефектов иммунной системы ВЭБ вызывает субклинические проявления болезни с положительными серологическими реакциями и лишь при наличии иммунодефицита – клинически выраженный мононуклеоз.
     ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник – больной человек или носитель. Заболевание малоконтагиозно за счет большого числа иммунных лиц, наличия стертых и атипичных форм болезни (у 50% детей и 85% взрослых выявлены антитела).
     Пути передачи изучены недостаточно, вирус выделяется со слюной в продроме, разгаре и реконвалесценции 6 месяцев. Во внешней среде стоек, при тесном контакте заражение может осуществляться воздушно-капельным путем, а также контактно-бытовым (общее белье, посуда, игрушки). Допускается возможность трансфузионной передачи ВЭБ, а в отдельных случаях даже пищевой путь.
     Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста (2-10 лет – 50%, старше 40 лет – 1%). Чаще болезнь регистрируется в городах, чем в селах, в виде спорадических случаев. В детских коллективах могут быть вспышки инфекционного мононуклеоза. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, случаев повторных заболеваний не зарегистрировано.
     ПАТОГЕНЕЗ. Входными воротами является глоточное кольцо, реже слизистая желудочно-кишечного тракта. Вирус обладает тропизмом к лимфоидной и ретикулярной ткани. На месте внедрения появляются гиперемия и отек слизистых полости рта и глотки, гипертрофия ткани миндалин и слизистых оболочек носа. Если вируса немного и хороший иммунитет, то на этом патологический процесс может закончиться. Кроме того, лимфогенно вирус поражает регионарные лимфоузлы, вызывая в них воспаление.
     При массивном поступлении вируса или недостаточности иммунитета развивается вирусемия, вирус проникает в отдаленные лимфоузлы и органы, богатые ретикуло-эндотелиальными клетками, развивается лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Симптомы интоксикации и лихорадка обусловлены воздействием токсинов, а катар верхних дыхательных путей, полости рта и глотки – непосредственным воздействием вируса.
     В патогенезе заболевания большую роль играет и бактериальная флора. В частности, на 3-4 день болезни и позже появляется фолликулярная или лакунарная ангина – именно за счет активации бактериальной флоры и присоединения вторичной инфекции. Усиление митотической активности клеток лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров, которые обусловливают своеобразную гематологическую картину инфекционного мононуклеоза. Определенное значение имеют и аллергические реакции в связи с сенсибилизацией макроорганизма продуктами распада белков вируса и микробной флоры. Клиническими проявлениями инфекционно-аллергического процесса являются артралгии, высыпания на коже, отек и так далее, волнообразное течение болезни. В редких случаях ВЭБ преодолевает гематоэнцефалический барьер и наблюдается специфическое поражение ЦНС (серозные менингиты, менингоэнцефалиты, полирадикулоневриты). При инфекционном мононуклеозе возможно развитие центральных и периферических параличей. Вовлечение в патологический процесс печени сопровождается ее функциональными нарушениями.
     КЛИНИКА. Инкубация 5-15 дней (чаше около недели), а у подростков и взрослых может удлиняться до 30 и более дней.
     Выделяют 3 формы болезни: ангинозную, железистую и фебрильную, но на практике отнести больных к одной какой-либо форме трудно.
     У 2/3 больных заболевание начинается остро, повышается температура, слабость, мышечные суставные боли, нарушение сна и аппетита, могут быть легкие ознобы. С первых дней беспокоят боли в горле, одновременно отмечается припухание лимфоузлов и затруднение носового дыхания. Ко 2-4 дню болезни лихорадка и симптомы интоксикации достигают наивысшей выраженности. С 4-5 дня увеличивается печень и селезенка и в крови появляются атипичные мононуклеары. У отдельных больных ведущей жалобой является боль в животе, чаще в правой подвздошной области, задержка стула или понос.
     С первых дней для инфекционного мононуклеоза характерна триада: лихорадка, ангина, генерализованная лимфаденопатия. Температура длится от 1-2 дней до 3-х недель (в среднем 6-10 дней). Обычно температура субфебрильная, более высокая лихорадка (39-40 °С) наблюдается у детей и взрослых старшего возраста. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразному типу. В зеве небольшая гиперемия и гиперплазия миндалин, затруднено носовое дыхание и изменен тембр голоса. Налицо отечность небных миндалин, а через 3-4 дня на них появляются налеты – развивается ангина. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок. Наиболее резко некротические изменения выражены у больных с агранулоцитозом. Длительность поражения глотки 10-15 дней.
     Лимфаденопатия наблюдается практически у всех больных. Часто увеличены все лимфатические железы, но более выражены шейные, заднешейные, по ходу грудинно-ключично-сосцевидной мышцы в виде цепочки или каната. Увеличение лимфоузлов не вызывает боли, они не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, при пальпации плотноватые, эластичные, подвижные. Периаденита, покраснения кожи и нагноительных процессов никогда не наблюдается. Одновременно могут быть увеличены и другие группы лимфоузлов (подмышечные, кубитальные, паховые и др.). Увеличение желез сохраняется в течение 1-2 недель, после чего они начинают заметно уменьшаться, но полное "исчезновение" происходит лишь на 4-5 неделе от начала болезни.
     Частым симптомом инфекционного мононуклеоза является гепатоспленомегалия. Увеличение печени и селезенки отмечается уже на 3-4 день, а к 6-10 дню достигает максимума. У 18% взрослых больных могут быть клинические и биохимические признаки гепатита. Размеры печени нормализуются медленно, биохимические показатели восстанавливаются к 15-20 дню.
     Со стороны сердечно-сосудистой системы могут быть явления интоксикационного миокардита. У 25% в разгар болезни возникают кожные высыпания, которые отличаются значительным полиморфизмом. При увеличении бронхолегочных узлов может быть кашель, кардиальные боли в сердце.
     В крови в первые дни может не быть характерных изменении: наблюдается умеренная лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, появляются плазматические клетки. На 4-5 день болезни развивается лейкоцитоз (до 12 х 109 /л). Увеличивается количество лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток, являются атипичные мононуклеары. Особо много их и разгар болезни – от 10% до 50% и выше. Мононуклеарная реакция может сохраняться 3-6 месяцев и даже несколько лет. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина обычно не изменяется, иногда в разгар болезни отмечается кратковременное уменьшение тромбоцитов, СОЭ несколько ускоренно. В период выздоровления количество лейкоцитов приходит к норме.
     При типичном течении возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. Единой классификации инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяют более двух десятков различных форм, что в принципе вызывает сомнение. Но, наряду с типичными, могут быть и атипичные формы болезни. Они характеризуются либо отсутствием какого-либо симптома (ангины, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии), либо преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений, или же возникновением необычных симптомов. Так, изредка при инфекционном мононуклеозе наблюдается серозный менингит, менингоэнцефалит, полиморфная сыпь, особенно у детей раннего возраста.
     Инфекционный мононуклеоз у большинства больных заканчивается полным выздоровлением через 2-4 недели. После болезни в течение 1-2 недель могут быть симптомы астенизации.
     Осложнения очень редки. У детей могут быть синуситы, стоматиты, отиты, пневмонии. Описаны случаи разрыва селезенки. Это осложнение возникает внезапно в период разгара заболевания, характеризуется появлением сильной боли в верхней части желудка с иррадиацией в левое плечо, наличием жидкости в брюшной полости и внутренним кровотечением, развитием шока. Именно разрыв селезенки является причиной летального исхода.
     Из других осложнений встречаются гемолитическая анемия, невриты, полирадикулоневриты, печеночная недостаточность, дыхательная недостаточность, миокардит.
У больных с иммунной недостаточностью, в том числе со СПИДом, могут развиться тяжелые диссеминированные формы инфекционного мононуклеоза, возможны злокачественные новообразования лимфоузлов.

ЛИМФОМА БЕРКИТТА

     Лимфома Беркитта – злокачественная лимфоидная опухоль, вызываемая вирусом герпеса человека четвертого типа, локализующаяся, как правило, вне лимфатических узлов в раз­личных органах и тканях (верхняя челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.) с трансмиссивным механизмом передачи. Нозологическая самостоятельность болезни была ус­тановлена в 1958 году Беркиттом (D. Burkitt).
     ЭТИОЛОГИЯ. В культуре клеток лимфомы Беркитта с помощью электронного микроскопа были обнаружены включения, характерные для вирусов герпеса. Это же было подтверждено на биопсийном материале. В 1964 году Эпштейн и Барр выделили вирус, которым иммунизировали кроликов. Сыворотка последних специфически взаимодействовала в реакции иммунофлюоресценции с лимфобластами из культуры клеток лимфомы Беркитта. Положительная реакция ИФА коррелировалась с данными электронной микроскопии. Помимо больных лимфомой Беркитта антитела к вирусу обнаруживают иногда в крови многих здоровых людей, больных системной красной волчанкой, саркоидозом, назофарингеальной карциномой и практически всегда у больных с инфекционным мононуклеозом. Это свидетельствует об этиологическом единстве инфекционного мононуклеоза и лимфомы Беркитта. Правда, существует мнение, что вирус Эпштейна-Барра не является специфическим возбудителем лимфомы Беркитта и последняя может развиться у людей с уже имеющейся хронической пролиферацией лимфоидно-гистициарных клеток. При отсутствии последней вирус Эпштейна-Барра обусловливает субклинические проявления болезни с положительными серологическими реакциями.
     ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заболевание распространено в Африке, Океании, США, Латинской Америке, Индии, в некоторых странах Европы. Неравномерное распространение болезни в отдельных странах обусловлено определенными климатическими параметрами, прежде всего, жарким влажным климатом. Это позволило Беркитту и Дейвису (Davies) выдвинуть гипотезу о трансмиссивном характере болезни. Действительно, так называемый "лимфоидный пояс" территориально совпадает с зоной распространения некоторых комаров и москитов из рода Anopheles и Monsonia. Источником инфекции является человек, путь передачи трансмиссивный. Заболевание характерно для детей 3-7 лет (50% всех случаев). У детей до двух лет болезнь практически не встречается. 98% всех случаев – лимфомы Беркитта приходится на лиц моложе 20 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
     КЛИНИКА. Типичный вариант болезни – единичные или множественные новообразования челюсти, которые могут диффузно распространяться на другие органы, слюнные, щитовидную железы.
     Заболевание начинается остро и первыми клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела и общеинфекционные симптомы. На этом фоне появляется опухолевидный узел, быстро увеличивающийся в размерах, он инфильтрирует мягкие ткани, разрушает кости, вызывая выпадение зубов, деформацию носа, челюсти, нарушение глотания, дыхания. Процесс склонен к быстрой генерализации, которая может привести к поражению костей таза, позвонков, бедер, что сопровождается нарушением функции тазовых органов, патологическими переломами, (давлением корешков спинного мозга, нарезами и параличами. Особенно опасны опухолевидные разрастания в оболочках или веществе спинного и/или головного мозга, обусловливающие разнообразную неврологическую симптоматику. Особый интерес представляет так называемая абдоминальная форма, которая крайне трудна в диагностическом плане и, как правило, отличается быстро прогрессирующим течением. Поражены могут быть все органы брюшной полости: печень, почки, поджелудочная железа, яичники, кишечник. В зависимости от поражения того или иного органа будут и клинические проявления: боли в животе, диспепсические нарушения, явления панкреатита, желтуха и так далее. Быстрый рост опухолей сопровождается появлением разнообразных компрессионных симптомов, например, гидронефроз при поражении забрюшинных лимфатических узлов. Во всех органах выявляются инфильтраты, состоящие из опухолевидных лимфоидных клеток. Для опухолей, локализующихся в челюсти, характерно разрушение кортикальных замыкающих пластинок вокруг зубов. Рентгенологически костные поражения имеют вначале вид небольших участков разряжения, сливающихся в дальнейшем в обширные очаги остеолиза.
     Обычно картина крови не изменена, но при обширной инфильтрации костного мозга отмечается лейкоцитоз. Описаны случаи лимфомы Беркитта с развитием картины острого лимфобластного лейкоза.
     В зависимости от степени распространения болезни выделяют четыре клинические стадии:

  1. стадия – локализация процесса в пределах одной анатомической области (органа), чаще челюсти.
  2. стадия – локализация процесса в пределах двух смежных областей; множественные поражения челюстей.
  3. стадия – вовлечение в процесс внутригрудных (по обе стороны диафрагмы) или забрюшинных лимфоузлов и тканей; поражение костей.
  4. стадия – характеризуется генерализацией процесса и поражением нервной системы и/или костного мозга.

     В нелеченных случаях заболевание быстро прогрессирует и через несколько недель (месяцев) заканчивается смертью. Но при своевременной диагностике и интенсивной комплексной терапии возможно полное излечение больного или благоприятное течение болезни с длительными ремиссиями.
     Вирус Эпштейна-Барра может вызывать носоглоточную карциному – злокачественную опухоль. У лиц с нарушением иммунной системы этот вирус может стать причиной лейкоплакии слизистых оболочек полости рта, языка, красной каймы губ; возможно также поражение слизистой оболочки вульвы, реже головки полового члена, клитора, влагалища, шейки матки.
     ДИАГНОСТИКА.
     Инфекционный мононуклеоз. Диагноз инфекционного мононуклеоза может быть поставлен на основании комплексных данных клиники и лабораторных исследований.
     Клинико-гематологические изменения, напоминающие инфекционный мононуклеоз, могут наблюдаться при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, аллергических состояниях.
     При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду дифтерию зева и носоглотки, генерализованную форму листериоза, ангину, корь, ангинозно-бубонную форму туляремии, псевдотуберкулез, острые лейкозы, агранулоцитоз, лимфогранулематоз, лейкемоидные реакции.
     При отсутствии ангины возникает необходимость отличить инфекционный мононуклеоз и тифо-паратифозных заболеваний, вирусных гепатитов, эпидемического паротита, доброкачественного лимфоретикулеза.
     Определенным подспорьем в постановке диагноза являются гематологические изменения, а именно увеличение количества лимфоцитов (не менее, чем на 15% по сравнению с возрастной и региональной нормой) и появления в периферической крови атипичных мононуклеаров (свыше 10% от всех лейкоцитов). При этом необходимо учитывать, что изменения в формуле крови сохраняются в течение нескольких недель, по­степенно уменьшаясь (атипичные мононуклеары с 3 недели, лимфоцитоз через 2-3 месяца), так как лимфоцитарная реакция и атипичные мононуклеары могут наблюдаться при ОРЗ, кори, краснухе, вирусных гепатитах.
     Из серологических методов исследования используются различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенной из них является реакция Пауля-Буннеля, при помощи которой выявляются антитела к эритроцитам барана. Диагностический титр 1:32. Однако, эта реакция может быть положительной не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других заболеваниях (у 30-45% больных с ОРЗ, вирусным гепатитом и другими вирусными инфекциями).
     Это обусловлено тем, что эритроциты барана содержат F-антиген (форсмановский антиген), к которому вырабатываются антитела при многих заболеваниях. Этого недостатка лишена реакция Пауля-Буннеля-Давидсона, так как при ней сыворотку предварительно адсорбируют субстратом, содержащим М-антиген, в результате чего удаляются антитела к этому антигену. Оставшиеся антитела к М-антигену обнаруживаются в реакции агглютинации с эритроцитами барана. Реакция агглютинации свежих или формалинизированных эритроцитов лошади (реакция Хоффа-Бауэра) является наиболее простой и достоверной (положительная более чем у 90% больных); так как лошадиные эритроциты не содержат F-антигена, то не требуется предварительной обработки сыворотки крови. Реакция Ловрика – агглютинация обработанных папаином эритроцитов барана. Существующие другие модификации реакции гетероагглютинации не нашли широкого применения. Во всех случаях необходима постановка реакции в динамике, так как подтверждением диагноза может служить лишь нарастание титра антител не менее, чем в 4 раза. При этом наибольшее число положительных реакций будет в первые дни болезни (до 3-4 недель). Положительные серологические реакции, полученные в более поздние сроки, являются анамнестическими, так как к 3-4 неделе болезни обычно наступает выздоровление.
     Специфическая диагностика инфекционного мононуклеоза базируется на результатах реакции иммунофлюоресценции, при помощи которой удается выявить вирусный нуклеокапсид в смывах из носоглотки.
     Антитела IgG и IgM в сыворотке крови больных определяют путем ее экспозиции с зараженными вирусом Эпштейн-Барра лимфобластами и последующей их обработкой флюоресцирующими антителами. Антитела к вирусному капсидному антигену (ВКА) класса IgM определяются в титре выше 1:160. Некоторые линии фибробластов не продуцируют ВКА. Суперэкспозиция их вирусом Эпштейна-Барра сопровождается появлением антигена в ядре и цитоплазме клеток, так называемых ранних антигенов. Антитела к таким антигенам определяются у 80% больных в острой стадии болезни. Одни компоненты этих антител обусловливают диффузное флюоресцентное окрашивание клеток, другие дают неравномерное окрашивание. Диффузное окрашивание более характерно для инфекционного мононуклеоза, а неравномерное чаще встречается при лимфоме Беркитта.
     Антитела к диффузно окрашиваемому компоненту раннего антигена служат маркером текущей болезни (и исчезают через несколько месяцев), изредка их обнаруживают при лимфоме Беркитта и носоглоточной карциноме.
     Лимфома Беркитта. В эндемических очагах этой инфекции диагноз не представляет больших трудностей (здесь 70% всех злокачественных опухолей у детей приходится на лимфому Беркитта), гораздо трудней распознать болезнь там, где она встречается эпизодически.
     Дифференциальный диагноз проводят с острым лимфобластным лейкозом, ретикулосаркомой, лимфобластной лимфосаркомой и некоторыми другими заболеваниями из группы злокачественных лимфом.
     Правильной диагностике способствуют характерные гистологические изменения, а также использование иммунологических реакций. Окончательно подтверждает диагноз по­ложительная реакция иммунофлюоресценции с биопсийными клетками и сывороткой крови заведомо больного лимфомой Беркитта. Возможно также обнаружение антител к вирусу Эпштейна-Барра в реакции ИФА с помощью соответствующих тест-систем, а также проведения вирусологических исследований.




загрузка...


Интересные темы на нашем сайте:

Кандидозы у женщин
от старого термина «молочница» до принятых в наше время «кандидоз» и «монилиаз»

Увеличение губ, мезотерапия и удаление папиллом
косметология предлагает удаление папиллом на веках, увеличение губ

Рецепторы
кожные рецепторы включают в себя две больших группы нервных окончаний

Волокна нервные периферические
нервные волокна классифицируются в зависимости от толщины

Пельвиоперитонит.
три стадии течения пельвеоперитонита

Зубы: современные подходы в отбеливании зубов.
не стоит применять лимон или соду



Copyright © 2009 Доктор Айболит