Доктор Айболит

МЕДИЦИНСКИЙ САЙТ ДЛЯ ВРАЧЕЙ И МЕДСЕСТЕР


загрузка...


Р А З Д Е Л Ы :


- Медицинский форум для врачей и медсестер

- Болезни кожи

- Инфекции, передаваемые половым путём (ИППП)

- Инфекционные (заразные) болезни

- Тропические болезни

- Паразитология

- История медицины

- Афоризмы о здоровье и медицине

- Анекдоты о медицине

- Поздравления ко Дню медработника, ко Дню медсестры и прочее

- Нетрадиционная медицина

- Карта сайта

- Наши партнёры

- Медицинские статьи

- Сказка “Доктор Айболит”

 


 

КОНСУЛЬТАЦИЯ ВРАЧА Консультация врача на форуме для зарегистрировавшихся пользователей

 

 



 

 

Терапия лазером. Где купить - rikta в Москве. Акции.

  ГЛАВНАЯ

      На сайте "Доктор Айболит" работает МЕДИЦИНСКИЙ ФОРУМ, на котором проводятся бесплатные интернет-консультации квалифицированными врачами различных специализаций.
      Онлайн консультации с врачом проводятся конфиденциально, либо на форуме. При ответе предпочтение отдается вопросам на форуме зарегистрированных пользователей.
      Приглашаем врачей-специалистов, фельдшеров, медицинских сестер, заинтересованных пользователей оказать помощь в работе Форума в качестве модераторов и консультантов.
      Уважаемые посетители сайта задавайте вопросы на любые интересующие Вас темы о состоянии здоровья.
    

ГЕРПЕС. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВГЧ 5 ТИПА

     Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – вирусное заболевание, характеризующееся клиническим полиморфизмом и протекающее в виде локализованных или генерализованных форм, или же в латентной форме с пожизненной персистенцией вируса в организме.
     Заболевание впервые было описано в 1881 году Риббертом (M.W. Ribbert). ЦМВИ относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых становится возможным лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. В последние годы распространенность иммунодефицита существенно повысилась в связи с действием ряда факторов, нарушающих экологическое равновесие различными ятрогенными вмешательствами, появлением ВИЧ-инфекции/СПИДа и так далее. Все эти факторы, особенно их сочетание, создают условия для реактивации, свойственной ЦМВИ латентной или инаппарантной инфекции.
     Но частоте вирусоносительства и преобладанию инаппарантных форм над острыми, клинически явными вариантами болезни ЦМВИ занимают особое положение. Степень генерализации ЦМВИ, определяемая по количеству пораженных органов, также корригирует с тяжестью иммунодефицита. Однако, при оценке значения ЦМВИ, в патологии и танатогенезе необходимо учитывать, что цитомегаловирус (ЦМВ) не только проявляет свою активность в условиях иммунодефицита, но и сам обладает иммунодепрессивными свойствами. Частое присоединение вторичной бактериальной инфекции затрудняет четкое выделение каких-либо исключительных характерных симптомов ЦМВИ. Само понятие ЦМВИ не всегда равнозначно болезни, поэтому важно определить условия, способствующие реактивации инфекции и возможности ее предупреждения.
     ЭТИОЛОГИЯ. Цитомегаловирус (Cytomegalovirus hominis), выделенный в 1956 году Смитом (M.G. Smith), является представителем семейства герпесвирусов, относится к бетта-герпесвирусам ВГЧ 5 типа.
     Вирус обладает строгой видовой специфичностью, термолабилен, инактивируется при температуре 56 °С, но хорошо сохраняется при комнатной температуре, быстро теряет инфекционность при замораживании (- 20 °С). Оптимальными условиями для его стабилизации в различных биологических объектах являются рН 7,2-8,0 и температура 4 °С. Вне организма человека ЦМВ развивается в культурах человеческих фибробластов (первичные культуры и линии диплоидных клеток).
     Выделено не менее трех штаммов: Девис, АД 169, Керр. Диаметр вирионов ЦМВ составляет 120-150 нм. Геном представлен двуспиральной ДНК, которая окружена гликопротеиновой оболочкой. Вирус обладает цитопатическим действием, что проявляется образование гигантских клеток диаметром 25-10 мкм с внутриядерными включениями. Причем развитие цитопатического эффекта неадаптированного вируса происходит в течение 7-40 суток, а иногда и 6 месяцев.
     ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источником ЦМВИ является вирусоноситель или больной. Вирус из организма выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой и слезной жидкостью. Факторами передачи могут быть кровь, цервикальный и вагинальным секреты, грудное молоко и сперма, в которой вирус сохраняется продолжительное время и в высоких концентрациях. Исходя из этого, путями передачи инфекции могут быть: воздушно-капельный, пищевой, половой, вертикальный и парентеральный.
     Основным источником заражения детей являются матери-носители вируса. Из содержимого родовых путей инфекция может проникать в плод, либо через кровь пуповины при повреждении плаценты, либо через околоплодные воды при нарушении барьерной функции плодных оболочек. Трансплацентарному гематогенному заражению плода способствует острая первичная инфекция или реактивация хронической инфекции. Плод может аспирировать или заглатывать инфицированные околоплодные воды. Аналогичный путь заражения инфицированным содержимым родовых путей наблюдается и в интракатальном периоде. Было доказано, что с увеличением срока беременности возрастает частота обнаружения ЦМВ в вагинальном секрете, достигая к моменту родов 28 %. От этой группы матерей в 60 % случаев выявляются серопозитивные дети в грудном возрасте. Проникновение ЦМВ может произойти и через повреждения внешних покровов плода. Интранатально заражается около 5 % новорожденных.
     Внутриутробная инфекция представляет наибольшую опасность для плода. Степень риска определяется при этом сроками инфицирования и иммунологическим статусом матери. Раннее инфицирование плода чревато самопроизвольными абортами и нарушениями органо- и гистогенеза.
     Дети грудного возраста в 27-39 % случаев инфицируются через грудное молоко. Причем разницы в частоте ЦМВИ у детей на искусственном и естественном вскармливании нет, поскольку ребенок может заразиться и другими путями. Но достоверно известно, что дети, инфицированные через грудное молоко, чаще болеют субклинической формой, так как с молоком матери они получают секреторный иммуноглобулин А.
     При тесном контакте фактором передачи может стать слюна – ‘‘болезнь поцелуев’’, особенно это проявляется в отношении матери и ребенка и у молодых людей с началом проявления сексуальной активности.
     В условиях широко проводимых заменных переливании крови, инфузионной терапии, трансплантации органов и тканей опасность заражения детей и взрослых резко возрастает, так как в организм реципиента поступает кровь, плазма, взвесь форменных элементов, органы и ткани от инфицированных доноров. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков после трансплантации органов не только способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции, но и повышает чувствительность больных к первичному заражению ЦМВ от серопозитивных доноров.
     Первичная репродукция вируса в слизистой оболочке верхних дыхательных путей способствует воздушно-капельному пути передачи.
     Инфицированность ЦМВ довольно велика. В странах с низким уровнем санитарной культуры инфицирование ЦМВ подавляющего большинства населения происходит в детстве. Наличие антигенно различимых штаммов ЦМВ объясняет возможность реинфекции с развитием манифестной болезни в любом возрасте.
     Использование метода ИФА для скриннинговых исследований позволило выявить антитела в 71% случаев у новорожденных детей, в 33-69% случаев – у детей в возрасте до 2 лет и в 50-88 % случаев – в возрасте 15-19 лет. О широком распространении ЦМВИ в различных странах свидетельствует наличие специфических антител практически у 100 % взрослых людей (50 лет и старше).
     ПАТОГЕНЕЗ. Механизм развития ЦМВИ зависит от ряда факторов, в частности, имеют значение пути заражения, генетические особенности макроорганизма, состояние иммунной системы в момент инфицирования.
     Входными воротами для ЦМВ в анте- и интранатальном периодах могут быть повреждения плаценты, плодных оболочек и внешних покровов плода, дыхательные пути и пищеварительный тракт. Особенно высокой чувствительностью обладают клетки эпителия протоков слюнных желез, преимущественно околоушных, где только и обнаруживается вирус при локализованных формах. Последние два пути проникновения вируса наблюдаются и в постнатальном периоде, причем, каких-либо локальных изменений на месте входных ворот не отмечено. Кроме того, в любом возрасте может произойти зара­жение при гемотрансфузиях, инфузионной терапии и реанимационных мероприятиях.
     Проникший в кровь ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах, в мононуклеарных фагоцитах, в Т-лимфоцитах (хелперах, супрессорах) или персистирует в лимфоидных органах. Доказана возможность размножения вируса в В-лимфоцитах. Проникший в эти клетки вирус способен вызвать в них абортивную инфекцию, сопровождающуюся экспрессией вирусных антигенов раннего типа и последующей блокадой поздних стадий репликации возбудителя.
     В ответ на внедрение ЦМВ развивается иммунная перестройка организма в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в результате угнетения экспрессии антигена макрофагами, угнетения пролиферативной активности лимфоцитов, коррелирующего с тяжестью клинических проявлений, угнетения фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза. Кроме того, ЦМВ способны индуцировать гиперчувствительность медленного типа.
     Переход латентной ЦМВИ в клинически выраженные формы обычно провоцируется "ослабляющими факторами" – интеркуррентными заболеваниями, возрастной иммунологической недостаточностью, физиологической иммунодепрессией на фоне беременности, трансплантацией органов, гемотрансфузиями, применением кортикостероидов и цитостатиков, хроническими воспалительными процессами. Указанные факторы не только вызывают реактивацию латентной инфекции, но и повышают чувствительность тканей к экзогенному заражению ЦМВ. В этих условиях ЦМВИ может быть второй болезнью, обусловливающей летальный исход.
     У беременных с латентной ЦМВИ плод поражается далеко не всегда. Для этого необходимо обострение заболевания у матери, вирусемия с последующим поражением плода. Вероятность такого поражения будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери, а следовательно и у плода, передача инфекции осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной женщины.
     При развитии врожденной или приобретенной иммунодепрессии, включающей резкое угнетение функций естественных киллеров, вирусы входят в жидкую среду и разносятся током крови в различные органы. Вирионы ЦМВ адсорбируются на клеточных мембранах и проникают в цитоплазму, индуцируя цитомегалический метаморфоз клеток. Инфицирование эпителиальных клеток слюнных желез или других органов происходит в процессе трансэпителиальной миграции лимфоцитов и гистиоцитов. Возможно, цитомегалическое превращение пролиферирующего эпителия осуществляется в результате ассимиляции ими инфицированных продуктов лимфоцитарного распада или аутолиза, образующегося вокруг внедрившихся в эпителий сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
     Таким образом, ЦМВИ и иммунологическая недостаточность – проблемы, взаимосвязанные и взаимообусловленные. Иммунодепрессия может сохраняться до 50 дней после выявления клинических симптомов болезни и не восстанавливаться полностью даже через 250 дней. Основной морфологический субстрат обусловлен образованием гигантских клеток (цитомегал). Цитомегалы чаще образуются в эпителиальной ткани, реже – в соединительной, мышечной и нервной. Наибольшее количество их встречается обычно в эпителии извитых канальцев почек, в портальных желчных протоках печени, в выводных протоках поджелудочной и слюнной желез, в эпителии эпендимы желудочков, клетках глии, легочных альвеолах.
     Клеточный метаморфоз сопровождается воспалительной реакцией с образованием мононуклеарных инфильтратов и гранулем, очаговыми некрозами. Конечные состояния характеризуются развитием интерстициального и кистозного фиброза, множественными кальцификатами.
     При поражении плаценты последняя отечная, большая, напоминает плаценту при гемолитической болезни новорожденного. В ворсинках хориона обнаруживают гигантские клетки и признаки продуктивного воспаления.
     У новорожденных и детей раннего возраста морфологическая картина в основном однотипна. Отличия заключаются лишь в том, что у новорожденного чаще встречаются пороки развития мозга в виде микроцефалии, микрогирии (дефект развития головного мозга, при котором его извилины являются очень маленькими, а в коре головного мозга отмечаются заметные структурные нарушения; данный дефект развития мозга сопровождается выраженной задержкой физического и психического развития человека), гидроцефалии.
     КЛИНИКА. Общепринятой классификации цитомегаловирусной инфекции не существует. Наиболее приемлемой для практической работы считают классификацию Казанцева А.П. и Поповой П.И. (1980):
     A. Врожденная ЦМВИ
     а) острая форма
     б) хроническая форма
     B. Приобретенная ЦМВИ
     а) латентная форма
     б) острая мононуклеазоподобная форма
     в) генерализованная форма
     Более чем у 90 % новорожденных детей ЦМВИ протекает бессимптомно, в остальных случаях тяжесть ее значительно варьирует.
     Врожденная ЦМВИ, острая форма. Характер поражения зависит от сроков инфицирования. При инфицировании на ранних сроках (первые 4-6 недель) возможны гибель плода и самопроизвольный выкидыш. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно тератогенное воздействие на плод. При инфицировании в более поздние сроки может быть врожденная ЦМВ-инфекция, не сопровождающаяся пороками развития.
     О перинатальном поражении можно судить по выявлению симптомов заболевания с первых дней жизни ребенка. Клиника характеризуется выраженными признаками токсикоза, поражением ЦНС, увеличением печени и селезенки, геморрагическим синдромом. Геморрагический синдром связывают с репродукцией ЦМВ в мегакариоцитах костного мозга и развитием ДВС-синдрома.
     Дети рождаются с низкой оценкой по шкале Абгар, раньше срока или в срок, но с малой массой тела. Рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и глотания. Часто отмечается поражение черепно-мозговых нервов с появлением косоглазия, нистагма, ассиметрии мышц лица. В первые дни могут наблюдаться кратковременные судороги. Мышечная гипотония при рождении сменяется гипертонусом.
     При инфицировании в интранатальном периоде поражение ЦНС при рождении, как правило, отсутствует. В дальнейшем, через 1-2 месяца, появляются вялость или беспокойство, сонливость, адинамия, повышение температуры тела, рвота или срыгивание, потеря массы тела, неустойчивый стул. На 2-7 месяце жизни в 21 % случаев выявляется микро- или гидроцефалия, позднее – спастические параличи. Такие дети отстают в психомоторном и физическом развитии.
     Иногда отмечается поражение глаз в виде хориоретинита, катаракты, атрофии зрительного нерва.
     В отличие от энцефалопатии гипоксического и травматического генеза у детей с ЦМВ-пораженисм ЦНС восстановление рефлексов происходит более медленно, долго не восстанавливается аппетит, медленно нарастает масса тела, длительно сохраняется субфебрилитет, гипертонус мышц конечностей, тремор конечностей и подбородка. В 58% случаев наблюдается прогрессирующая дистрофия. Возможно развитие парезов и параличей. У этих больных легко присоединяется вторичная бактериальная инфекция.
     При острой форме ЦМВИ часто встречается такой симптом, как желтуха, патогенез которой может быть связан с поражением цитомегалами печени или повышенным гемолизом эритроцитов. Желтуха напоминает физиологическую, но в основном начинается на второй неделе жизни ребенка. Интенсивность желтухи постепенно нарастает и сохраняется 1-2 месяца, течение ее может быть волнообразным. Характерно увеличение печени (на 3-7 см из-под края реберной дуги) и селезенки (на 2-3 см). При биохимическом исследовании крови определяется увеличение содержания билирубина, холестерина, бетта-липопротеидов, увеличение активности трансаминаз и щелочной фосфотазы, снижение общего белка и альбуминов.
     Острая форма часто протекает под видом гемолитической болезни новорожденного. В первые дни жизни выявляется гепатолиенальный синдром и желтуха, геморрагический синдром (петехиальная сыпь, экхимозы, кровоизлияния в слизистые оболочки, кровотечения из носа и пупочной ранки). В крови характерны непрямая гипербилирубинемия, нормобластоз, ретикулоцитоз, анемия, тромбоцитопения до 10 х 109/л, снижение гемоглобина и цветного показателя. Анемия в первые дни жизни ребенка выражена не резко, но постепенно нарастает.
     Одним из частых признаков врожденной ЦМВИ является интерстициальная пневмония с вовлечением в процесс мелких бронхов и бронхиол. С первых дней или недель жизни ЦМВ-пневмония проявляется кашлем, субфебрильной температурой, одышкой при скудных физикальных данных. При присоединении вторичной инфекции заболевание приобретает тяжелое течение, нередко с летальным исходом.
     При острой форме врожденной ЦМВИ часто поражаются почки, но клинические симптомы появляются лишь при аномалиях развития почек и мочевыводящих путей.
     Поражение желудочно-кишечного тракта встречается часто, но не диагностируется. В клинике преобладает диспепсический синдром и прогрессирует дистрофия. В 30 % случаев гастроэнтерит сочетается с поражением ЦНС, в 29 % – с желтухой и в 28 % – с геморрагическим синдромом.
     При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от вторичной инфекции, которая быстро приобретает генерализованный характер.
     Врожденная ЦМВИ, хроническая форма. Волнообразное течение хронической формы внутриутробной ЦМВИ наблюдается у части детей, перенесших острую форму заболевания. При инфицировании в первые месяцы беременности степень выраженности патологических изменений широко варьирует. Часто при этом формируются врожденные пороки развития – косолапость, глухота, деформация неба, микроцефалия.
     Поражение печени может протекать в виде хронического гепатита, в редких случаях с исходом в цирроз. Изменения в легких характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.
     Таким образом, симптомы врожденной ЦМВИ чрезвычайно многообразны и клиническая диагностика ее очень затруднена..
     Приобретенная ЦМВИ, как и врожденная, чаще протекает бессимптомно, поэтому определить инкубационный период довольно трудно, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия "ослабляющего" фактора.
     Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами, иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет. Ее диагностика основывается на данных лабораторных исследований. Диагностика латентной формы врожденной ЦМВИ еще не гарантирует благополучия. В 10-30 % случаев в ближайшие 2 года или в более поздние сроки могут появляться различного рода отклонения: дефекты зрения, слуха, зубов, нарушения поведения, отставание в умственном развитии, ДЦП.
     Острая форма у детей старшего возраста напоминает клинику инфекционного мононуклеоза. Мононуклеозная форма ЦМВИ начинается остро с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. У части больных увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы, определяется болезненность при пальпации околоушной слюнной железы, появляется миалгия, боли в животе, увеличение печени и селезенки, боли в горле. Слизистая оболочка глотки отечная, но налет на ней отсутствует. Длительное время сохраняется слабость, некоторые больные спят по 12-15 часов в сутки. Ознобы и повышение температуры тела до 40 °С и выше могут продолжаться в течение 2 недель и более.
     Характерны лейкоцитоз, увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов и атипичных мононуклеаров. С целью дифференциальной диагностики между инфекционным мононуклеозом и мононуклеозной формой ЦМВИ можно использо­вать серологические реакции (см. мононуклеоз), которые при первом заболевании, как правило, положительные, а при втором – отрицательные. ЦМВ-мононуклеоз характеризуется также снижением числа Т-клеток в периферической крови и уменьшением их пролиферативной активности.
     После переливания крови и ее компонентов от серопозитивного донора серонегативному реципиенту через 2-3 недели может развиться посттрансфузионный ЦМВ-мононуклеоз.
     Генерализованная форма характеризуется лимфаденопатией, симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Самыми ранними ее проявлениями являются признаки поражения органов дыхания: сухой, часто мучительный коклюшеподобый кашель, одышка смешанного характера; в легких при аускультации сухие и влажные хрипы. Возникающая пневмония характеризуется затяжным течением, так как развивается обычно на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет. Вследствие наслоения бактериальной или грибковой инфекции бывает трудно выделить симптомы генерализованной ЦМВИ.
     У детей старше года ЦМВИ может протекать с бронхообструктивным синдромом. При врожденной ЦМВИ данный синдром развивается постепенно, при приобретенной – остро.
     Приобретенная ЦМВИ нередко проявляется картиной гепатита с желтухой или без нее и гепатоспленомегалией. Эта форма может протекать и как гастроэнтерит.
     КЛИНИКА ЦМВИ У ВЗРОСЛЫХ.
     Генерализованная форма у взрослых наблюдается редко. Как правило, ее клинические проявления выявляются на фоне какого-либо другого заболевания, снижающего иммунитет – после тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований и так далее. Генерализованная приобретенная ЦМВИ не укладывается в четкие рамки одной нозологической формы. Она может протекать с лихорадкой, интоксикацией, слабостью, миалгией, лимфаденопатией, сиалоаденитом, гепатитами, вялотекущими пневмониями, язвой желудочно-кишечного тракта, миокардитами. При этом ЦМВИ способна принять "образ" ВИЧ-инфекции/СПИДа, лимфогранулематоза, острого лейкоза, сепсиса, вирусных гепатитов, инфекционного мононуклеоза.
     Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. ЦМВ-гепатит характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, иногда и звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки и в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной "механического" компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Данный гепатит имеет подострое пли хроническое течение, ведущее значение в клинике принадлежит синдрому холестаза. При ЦМВ-гепатите длительно сохраняется гепатоспленомегалия, субиктеричность кожи и слизистых. В крови отмечается увеличение прямого билирубина, незначительное увеличение трансаминаз при нормальной тимоловой пробе и высоком содержании об­щего холестерина, бетта-липопротеидов, щелочной фосфатазы.
     Поражение нервной системы возникает редко. ЦМВ поражает клетки нейроглии, эпендимы желудочков, эндотелий сосудов, которые подвергаются специфическому метаморфозу. Вокруг них развиваются воспалительные инфильтраты, некрозы – клинический эквивалент энцефалита, имеющего подострое течение. Характерны так же кровоизлияния в оболочки мозга и субарахноидальное пространство. По мере купирования проявлений болезни изменения в головном мозге приобретают продуктивный характер, в месте некрозов наблюдается глиозная пролиферация, кальцификаты с тяжелыми резидуальными пожизненными неврологическими нарушениями в виде эписиндрома, спастических диплегий и парапарезов. Вместе с тем возможен и благоприятный исход без остаточных явлений. При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы. Сиалоаденит носит затяжной или хронический характер с развитием фиброза или склероза стромы слюнной железы. Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий и язв, лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки, пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. При активации кишечной аутофлоры возможна перфорация кишечника с последующим развитием перитонита.
     При ЦМВИ может развиваться поликистозное перерождение поджелудочной железы с клиническими симптомами панкреатита или муковисцедоза.
     Поражение органов дыхания характеризуется развитием интерстициальной пневмонии, бронхита или бронхиолита. При этом специфическому метаморфозу подвергается эпителий альвеол, бронхов, бронхиол и окружающих их лимфатических желез.
     Поражение почек наблюдается довольно часто. При этом специфическому метаморфозу подвергаются клетки эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря. Клинические варианты могут быть изолированными или комбинированными.
     Поражение глаз характеризуется развитием хориоретинита, который, как правило, сочетается с энцефалитом. Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. Особо следует подчеркнуть, что увеличение лимфоузлов усугубляет органные и системные проявления болезни: увеличиваясь в размерах, они сдавливают слюнные железы, бронхиолы, желчные протоки, протоки поджелудочной железы, создавая и чисто механическое препятствие оттоку.
     Диссеминированные формы ЦМВИ могут напоминать бактериальный сепсис, но в общем сохраняя черты вирусной инфекции.
     ЦМВИ у беременных протекает преимущественно в латентной форме с реактивацией в условиях физиологической иммуносупрессии. При этом у женщин накапливается отягощенный акушерский анамнез: выкидыши, мертворождение, врожденные дефекты развития у детей (врожденные циррозы печени, фетальные гепатиты, атрезия желчевыводящих путей, поражения ЦНС, заболевания легких).
     ДИАГНОЗ. Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ необходимо проводить с инфекционными эмбрио- и фетопатиямм, такими как краснуха, листериоз, токсоплазмоз, герпетическая инфекция, а также с врожденным сифилисом, гемолитической болезнью новорожденного, сепсисом.
     В табл. 1 приведена оценка наиболее часто встречающихся симптомов при ЦМВИ и других, сходных по клинике болезнях: токсоплазмозе, листериозе, герпетической инфекции, краснухе.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика ЦМВИ и других заболеваний

 

Симптомы

ЦМВИ

Токсоплазмоз

Листериоз

Герпетическая инфекция

Краснуха

Преждевременные роды

+

++

++

+

+

Гепатосплемомегалия

+

-

++

-

-

Желтуха

+

-

+

+

+

Экзантема

+

+

-

-

-

Тромбоцитопения

-

-

++

-

+

Эритробластоз

+

-

+

-

-

Интерстициальная пневмония

-

-

+

-

-

Внутричерепные кальцификаты

++

+

+

+

+

Врожденные пороки сердца

-

-

+

-

++

Хориоретинит

++

-

+

+

-

Катаракта

+

-

-

+

-

Геморрагический синдром

+

+

++

+

+

Пигментный ретинит

-

-

-

-

+   -

     ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
     Лабораторная диагностика ЦМВИ основана на различных методах выявления ЦМВ и его антигенов, а также специфических антител.
     Для выявления ЦМВ и его антигенов используются:

    1. Традиционная изоляция вируса на клеточной культуре, что, несмотря на продолжительность исследования (2-3 недели), является наиболее достоверным и чувствительным методом. Для этой цели используют культуры фибробластов эмбриона и культуры диплоидных клеток человека.
    2. Ускоренный метод культивирования вируса в течение 6 часов с последующим применением моноклональных антител для индикации ранних антигенов.
    3. Метод молекулярной гибридизации, полимеразной цепной реакции, которые позволяют обнаружить вирусную ДНК непосредственно в исследуемых образцах.
    4. Метод цитоскопии осадков слюны и мочи, цервикального содержимого, спермы, женского молока, ликвора, желудочного содержимого, позволяющий обнаружить трансформированные по гигантскому типу клетки с крупным ядром и узкой каймой цитоплазмы. Последний метод относится к наиболее старым – с него началось изучение проблемы. Когда первые три специфических метода не доступны, цитоскопический анализ может играть важную роль в лабораторной диагностике.

     Для выявления антител к ЦМВ применяются различные методы:

    1. Реакция связывания комплемента (РСК) – определяет суммарные антитела, метод недостаточно чувствителен.
    2. Иммунофлюоресцентный анализ – отличается значительными преимуществами, так как он позволяет определить анти-ЦМВ иммуноглобулинов классов М и G. Реакция ценна еще и тем, что в обратной постановке она пригодна для выявления ЦМВ-антигена.
    3. Иммуноферментный (пероксидазный) анализ получает все большее распространение, как наиболее чувствительный, позволяет идентифицировать антитела по классам (М, G).
    4. Твердофазный радиоиммунологический анализ также позволяет достоверно определять раздельно анти-ЦМВ иммуноглобулинов классов М и G.
    5. Иммуноблотинг относится к наиболее современным методам и позволяет наиболее точно оценивать соотношения между анти-ЦМВ различных классов.
    6. Метод точечной ДНК-ДНК гибридизации. В качестве ДНК-зонда используют меченый 32Р клонированный фрагмент ДНК ЦМВ; в последние годы применяют биотинилированные ДНК-зонды.
    7. Разрабатывается метод латекс-агглютинации.

     У взрослого при свежем инфицировании вначале появляются антитела класса IgM, достигая максимума к 2 месяцам и минимума к 10 месяцам, сменяясь на IgG. При обострении процесса, выходе вируса в кровь вновь возможно определить IgM. Однако, необходимо обследование в динамике с интервалом в 10-14 дней – сохранение IgM и/или нарастание IgG свидетельствует об активном инфекционном процессе.
     Безусловно врожденным ЦМВИ можно считать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни, экскреции вируса с мочой или слюной в первые 1-3 месяца, а также обнаружением IgM, так как они в отличие от IgG трансплацентарно не передаются, а вырабатываются в организме ребенка. Таким образом, у ребенка, инфицированного внутриутробно, можно определить антитела класса IgM к ЦМВ (максимально к концу года) плюс высокий процент IgG (матери). К 5-6 месяцу уровень материнских IgG резко снижается и начинает нарастать IgG, вырабатываемый ребенком.
     Однако, наличие лишь специфического иммуноглобулина класса М не является четким критерием диагностики: необходимо вирусологическое подтверждение в сочетании с иммунологическими и клиническими данными.
     ПРОФИЛАКТИКА. Специфической профилактики ЦМВИ не существует. Необходимо оберегать беременных от контакта с лицами, больными цитомегаловирусной инфекцией, особенно с детьми, больными врожденной ЦМВИ, так как они способны выделять вирус в окружающую среду до 5 лет. В случае рождения женщиной ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность у нее может быть рекомендована не ранее чем через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной цитомегаловирусной инфекции).




загрузка...


Интересные темы на нашем сайте:

Кандидозы у женщин
от старого термина «молочница» до принятых в наше время «кандидоз» и «монилиаз»

Увеличение губ, мезотерапия и удаление папиллом
косметология предлагает удаление папиллом на веках, увеличение губ

Рецепторы
кожные рецепторы включают в себя две больших группы нервных окончаний

Волокна нервные периферические
нервные волокна классифицируются в зависимости от толщины

Пельвиоперитонит.
три стадии течения пельвеоперитонита

Зубы: современные подходы в отбеливании зубов.
не стоит применять лимон или соду



Copyright © 2009 Доктор Айболит